延伸因子G (Elongation Factor G),簡稱EF-G ,又稱EF-2 ,曾被稱爲轉位酶 (translocase),是一種原核延伸因子 ,具有GTP酶 活性。現認爲EF-G的GTP酶活性與tRNA和mRNA穿過核糖體的協同移動有關[ 1] 。
功能
EF-G在每一輪多肽鏈延長的結束階段催化tRNA和mRNA的轉位到核糖體的下游[ 1] 。和EF-Tu *tRNA *GTP 三元複合物相似,EF-G與核糖體結合時處於與GTP結合的狀態。
除了在翻譯中的作用外,EF-G還與核糖體再循環因子 一起以GTP依賴方式促進核糖體再循環[ 2] 。
臨床應用
一般來說,EF-G的功能可被夫西地酸 抑制,但已檢出某些細菌對夫西地酸的抗藥性[ 3] [ 4] 。
進化
EF-G的進化歷程複雜,細菌有很多EF-G的旁系 變體,說明不同的EF-G變體可能發生了亞功能化 [ 5] 。
參考
^ 1.0 1.1 Shoji, S; Walker, SE; Fredrick, K. Ribosomal translocation: one step closer to the molecular mechanism . ACS Chem Biol. 2009, 4 : 93–107. PMID 19173642 . doi:10.1021/cb8002946 .
^ Zavialov AV, Hauryliuk VV, Ehrenberg M. Splitting of the posttermination ribosome into subunits by the concerted action of RRF and EF-G. Molecular Cell. 2005, 18 (6): 675–686. PMID 15949442 . doi:10.1016/j.molcel.2005.05.016 .
^ Macvanin M, Hughes D. Hyper-susceptibility of a fusidic acid-resistant mutant of Salmonella to different classes of antibiotics . FEMS microbiology letters. June 2005, 247 (2): 215–20 [2014-02-03 ] . PMID 15935566 . doi:10.1016/j.femsle.2005.05.007 . (原始內容 存檔於2018-04-10).
^ Macvanin M, Johanson U, Ehrenberg M, Hughes D. Fusidic acid-resistant EF-G perturbs the accumulation of ppGpp . Molecular Microbiology. July 2000, 37 (1): 98–107. PMID 10931308 . doi:10.1046/j.1365-2958.2000.01967.x . [永久失效連結 ]
^ G C Atkinson; S L Baldauf. Evolution of elongation factor G and the origins of mitochondrial and chloroplast forms . Molecular Biology and Evolution. 2011, 28 (3): 1281–92. PMID 21097998 . doi:10.1093/molbev/msq316 .
外部連結