高碳酸血症

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Hypercapnia
同義詞	Hypercarbia, CO2 retention, carbon dioxide poisoning
Main symptoms of carbon dioxide toxicity, by increasing volume percent in air.
類型	respiratory signs and symptoms[*]、呼吸性酸中毒
分類和外部資源
醫學專科	Pulmonology, critical care medicine
ICD-10	R06.8
DiseasesDB	95

高碳酸血症（英語：Hypercapnia）是血液中二氧化碳(CO2)水平異常升高的情況。二氧化碳是身體代謝的氣態產物，通常通過肺排出體外。

高碳酸血症通常會引發增強呼吸和接觸氧氣反應，例如當睡眠時覺醒和轉頭。如果無法進行這類反應，將有可能致命，就像嬰兒突然死亡.

早期中毒症狀有 : 面部潮紅（flushed skin）、脈搏加快（full pulse）、呼吸急促（Tachypnea）、呼吸不順（Dyspnea）, 心室早搏（premature ventricular contraction）、肌肉抽搐（muscle twitches）, 手抖（hand flaps）, 神經活動減低(reduced neural activity), 與可能的血壓升高。

局部高碳酸血症則是一類容易長期被誤診並產生嚴重社會面影響的疾病，需要特別注意。

體徵和症狀

高碳酸血症可能發生在潛在的健康狀況下，並且症狀可能與這種狀況有關或與高碳酸血症直接相關。早期高碳酸血症的具體症狀包括呼吸困難、頭痛、精神錯亂和嗜睡。臨床症狀包括皮膚潮紅、脈搏飽滿（跳動脈搏）、呼吸急促、心跳過早、肌肉抽搐和手拍打（撲翼樣震顫）。危險的心跳不規則的風險會增加。當呼吸氣體被二氧化碳污染時，或者呼吸氣體交換無法跟上二氧化碳的代謝產生時，也會發生高碳酸血症，當氣體密度限制高環境壓力下的通氣時，就會發生高碳酸血症。

嚴重高碳酸血症（通常${P_{a_{CO_{2}}}}$大於 10 kPa或 75 mmHg ），症狀會發展為定向障礙、恐慌、換氣過度、抽搐、意識不清，最終死亡。  

原因

二氧化碳是一種正常的代謝產物，但如果產生的速度快於清除的速度，就會在體內積聚。劇烈運動時，二氧化碳的生成速度比休息時的生成速度增加十倍以上。二氧化碳溶解在血液中，並通過呼吸過程中肺部的氣體交換而消除。 高碳酸血症通常是由通氣不足、肺部疾病或意識減退引起的。它還可能是由於暴露於含有異常高濃度二氧化碳的環境（例如火山或地熱活動）或再呼吸呼出的二氧化碳而引起的。在這種情況下，高碳酸血症也可能伴有呼吸性酸中毒。

急性高碳酸血症性呼吸衰竭可能發生在由慢性阻塞性肺病(COPD)、胸壁畸形、某些形式的神經肌肉疾病（例如重症肌無力和肥胖低通氣症候群）引起的急性疾病中。 急性高碳酸血症性呼吸衰竭 (acute hypercapnic respiratory failure，AHRF)也可能以任何形式發展呼吸衰竭，即呼吸肌疲憊，例如嚴重肺炎和急性嚴重哮喘。也可能是嚴重抑制意識的結果，例如阿片類藥物過量。

機制

高碳酸血症通常會引發一種反射，增加呼吸和獲取氧氣(O ₂ )，例如睡眠期間的覺醒和轉頭。這種反射的失敗可能是致命的，例如作為嬰兒猝死綜合症的一個促成因素。

高碳酸血症可導致心輸出量增加、動脈血壓升高（較高水平的二氧化碳通過傳入神經-CN IX 和 X- 刺激主動脈和頸動脈化學感受器至延髓，並具有以下計時和正性肌力作用），和心律失常的傾向。高碳酸血症可能會增加肺毛細血管阻力。

生理效應

高動脈二氧化碳分壓（ ${P_{a_{CO_{2}}}}$ ）導致大腦活動發生變化，對精細肌肉控制和推理產生不利影響。可以檢測呼出氣體末潮氣二氧化碳分壓的腦電圖變化，表明輕微的麻醉作用（ ${P_{ET_{CO_{2}}}}$ ) 從40托（0.053標準大氣壓）至約50托（0.066標準大氣壓） 。潛水員不一定會注意到這些影響。

更高水平的${P_{a_{CO_{2}}}}$具有更強的麻醉作用：在72托（0.095標準大氣壓）左右可能會出現混亂和非理性行為 ，並且在90托（0.12標準大氣壓） 。高的${P_{a_{CO_{2}}}}$引發戰鬥或逃跑反應，影響激素水平，並可能導致焦慮、煩躁和不適當或恐慌反應，這些反應可能超出受試者的控制範圍，有時幾乎沒有任何警告。血管舒張是另一種效應，特別是在皮膚中，據報告會感到不舒服的熱感，以及在大腦中，血液流量在一定溫度下會增加 50%。 ${P_{ET_{CO_{2}}}}$ 50托（0.066標準大氣壓） ，顱內壓可能升高，並伴有搏動性頭痛。如果與高相關${P_{a_{CO_{2}}}}$在通常認為可接受的分壓下，向大腦輸送大量氧氣可能會增加中樞神經系統氧中毒的風險。

在很多人眼裡高${P_{a_{CO_{2}}}}$會導致呼吸急促的感覺，但沒有這種症狀並不能保證不會發生其他影響。很大一部分循環呼吸器死亡與CO ₂滯留有關。高的影響${P_{a_{CO_{2}}}}$消除原因後，可能需要幾分鐘到幾小時才能解決。

診斷

在急性呼吸問題或其他急性疾病的情況下，通常可以通過橈動脈穿刺進行血氣測試。高碳酸血症通常定義為動脈血二氧化碳水平超過 45 mmHg (6 kPa)。由於二氧化碳與血液中的碳酸處於平衡狀態，高碳酸血症會導致血清 pH 值下降，導致呼吸性酸中毒。臨床上，高碳酸血症對 pH 值的影響是通過二氧化碳動脈壓與碳酸氫根離子濃度的比率來估計的， ${P_{a_{CO_{2}/HCO_{3}^{-}}}}$ 。

動物模型中的CO ₂毒性

對雜種狗進行的試驗表明，二氧化碳對動物身體的生理影響：吸入50%CO ₂和50%空氣的混合物後，呼吸運動增加約2分鐘，然後減少30至90分鐘。分鐘。 Hill 和 Flack 表明，CO ₂濃度高達 35% 對循環和呼吸都有刺激作用，但超過 35% 則對其產生抑制作用。血壓（BP）在呼吸運動增加的過程中短暫下降，然後再次上升並維持原來的水平一段時間。剛吸入氣體混合物後心率略有減慢。據認為，隨著心率降低，最初的血壓下降是由於CO ₂對心臟的直接抑制作用，而血壓恢復到原來的水平是由於心率的迅速上升。 ${P_{a_{CO_{2}}}}$ 。 30～90分鐘後，呼吸中樞受到抑制，心輸出量減少而逐漸或突然出現低血壓，導致呼吸暫停，最終導致循環停止。

在較高濃度的二氧化碳，意識幾乎立即發生和呼吸運動停止在1分鐘。 呼吸暫停幾分鐘後出現心臟驟停。 這些發現意味著，呼吸高濃度二氧化碳的死亡原因不是缺氧，而是二氧化碳中毒。

治療

急性高碳酸血症呼吸衰竭的治療取決於根本原因，但可能包括藥物和機械呼吸支持。對於沒有禁忌症的患者，通常優先使用無創通氣(NIV)，而不是有創機械通氣。 過去，藥物多沙普侖（一種呼吸興奮劑）用於治療慢性阻塞性肺疾病急性加重時的高碳酸血症，但與 NIV 相比，幾乎沒有證據支持其使用， 並且在最近的專業指南中也沒有出現該藥物。

非常嚴重的呼吸衰竭，也可能存在高碳酸血症，通常採用體外膜氧合（ECMO）治療，其中向血液中添加氧氣並直接從血液中去除二氧化碳。

一種相對新穎的方式是體外二氧化碳去除（ECCO ₂ R）。該技術可去除血液中的 CO ₂ ，並可能減少 AHRF 患者所需的機械通氣時間；與 ECMO 相比，它需要的血流量更小。  

術語

高碳酸血症與低碳酸血症相反，低碳酸血症是血液中二氧化碳含量異常降低的狀態。

參閱

• 低碳酸血症
  • Dead space (physiology)——血液中二氧化碳異常升高
  • Hypocapnia——血液中二氧化碳異常升高
  • Inert gas asphyxiation——血液中二氧化碳異常升高
  • Lake Nyos——血液中二氧化碳異常升高
  • Ocean acidification——血液中二氧化碳異常升高
  • Permissive hypercapnia——血液中二氧化碳異常升高
  • Waterboarding——血液中二氧化碳異常升高
  • 臂旁核——作為二氧化碳調節呼吸的化學感受器時（高濃度對應更快呼吸速度）