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形態發生

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形態發生（希臘語：μορφογένεση，字面意思是"形狀的開始"）是導致一個細胞、組織或生物體發展形態的生物過程。它和細胞生長的調控、細胞分化模式的調控被視為發育生物學的三個基本主題之一。

這一過程控制着生物體胚胎發育過程中細胞有組織的空間分佈。形態發生也可發生在成熟的生物體內，如幹細胞對組織的正常維護或組織受損後的再生。癌症就是組織形態發生高度異常和病理的一個例子。形態發生還描述了生命周期中沒有胚胎階段的單細胞生命形式的發育。形態發生對於新形態的演化至關重要。

形態發生是一個機械過程，涉及產生機械應力、應變和細胞移動的力，[1]可由遺傳程序根據組織內細胞的空間模式誘導。異常的形態發生稱為形態發生障礙 (dysmorphogenesis)。

歷史

關於物理過程和限制如何影響生物生長的一些最早的想法和數學描述，例如一些自然模式，如某些生物的螺旋形，是由達西·湯普森在他1917年的著作《生長與形式》中提出的，另一些則是由阿蘭·圖靈在他的《形態發生的化學基礎》（1952）中所描寫。[2][3][4]湯普森解釋了動物身體的形狀是由不同方向不同的生長速度造成的，例如，蝸牛的螺旋殼的原理。圖靈則正確地預測了一種形態發生的機制，兩種不同的化學信號的擴散，一個激活和一個失活的生長，以及建立發展模式，這些成果都是在科學界觀察到這種模式真正成因的幾十年前被研究出來的。[5]對於實際生物體發展所涉及的機制的更充分了解，需要等到在1953年發現DNA結構，以及分子生物學和生物化學的發展之後了。

基因和分子基礎

形態發生是由一個基因的"工具箱"控制的，這些基因在精確的時間和地點上開關細胞的生長。在這裏，果蠅中的間隙基因被諸如「bicoid」這樣的基因打開，形成條紋，從而創造出身體的節段形態
更多資訊：演化發育生物學和轉錄因子

幾種類型的分子在形態形成中是很重要的。形態物是可溶性分子，可以通過濃度梯度傳播和攜帶控制細胞分化的信號。形態細胞通常通過與特定的蛋白受體結合而發揮作用。參與形態發生的一類重要分子是轉錄因子蛋白，通過與DNA的相互作用來決定細胞的命運。這些基因可以通過主管調控基因進行編碼，並激活或破壞其他基因的轉錄；反過來，這些次級基因產物可以調節在基因調控網絡的調控級聯中的其他基因的表達。在這個級聯的末端是控制細胞遷移等細胞行為的分子類，或者更廣泛地說，它們的特性，如細胞粘附或細胞收縮。例如，在調節過程中，幹細胞簇脫離細胞與細胞的粘附，成為遷移，在胚胎中重新激活特定細胞粘附蛋白並形成新的組織和器官。發育信號通路涉及形態發生包括Wnt、Hedgehog和ephrins。[6]

細胞基礎

細胞分離培養的P19胚胎性癌細胞。活細胞被DiI（紅色）或DiO（綠色）染色。紅細胞經過基因改造，表達的e鈣粘附素水平高於綠色細胞。 混合培養形成大型多細胞聚集體

在組織層面上，無視控制手段，形態發生是由於細胞生長和運動。[7]形態發生也涉及細胞結構的變化或細胞在組織中的相互作用。這些變化可能導致組織的伸長、變薄、摺疊、入侵或分離成不同的層。後一種情況通常稱為細胞分類。細胞"排序"包括移動的單元格，以便排序成最大化同類型細胞之間接觸的簇。由於馬爾科姆·斯坦伯格（英語：Malcolm Steinberg） (Malcolm Steinberg) 通過差異性粘附假說提出了細胞粘附的能力。組織分離也可以通過更戲劇性的細胞分化事件發生，在這些事件中上皮細胞變成了間充質（見上皮-間充質過渡）。由於細胞粘附性和收縮性能的變化，間充質細胞通常會離開上皮組織。 在上皮-間充質轉變後，細胞可以從上皮細胞遷移出去，然後與其他類似細胞在一個新的位置相關聯。[8]

細胞-細胞粘附

在胚胎發育過程中，由於不同的親緣關係，細胞被限制在不同的層面。其中一種方法就是細胞分享相同的細胞間粘附分子。例如，同源細胞粘附能夠保持具有不同粘附分子的細胞群之間的邊界。此外，細胞可以根據細胞間粘附的差異進行分類，所以即使是兩個具有不同水平的相同粘附分子的細胞也可以分離出來。在細胞培養細胞中，具有最強的粘附力的細胞聚集體的中心。 而且，細胞與細胞間的粘附通常是通過細胞收縮來調節的，這會對細胞-細胞接觸產生作用，從而使兩個具有同等粘附分子水平的細胞可以分離出來。 負責粘附的分子稱為細胞粘附分子（CAMs）。 已知的細胞粘附分子有幾種類型，其中一種主要的分子是鈣粘蛋白。在不同的細胞類型中，有幾十種不同的地籍。鈣粘附素以類似的方式與其他鈣粘蛋白結合：E-cadherin（在許多上皮細胞上發現）優先結合其他的鈣粘附分子。 間充質細胞通常表達其他類型的鈣粘附素，如N-cadherin。[9][10]

細胞外基質

細胞外基質（ECM）負責將組織分離，提供結構性支持或提供細胞遷移的結構。膠原蛋白、層粘連蛋白和纖連蛋白是主要的細胞外基質分子，它們分泌並組裝成薄片、纖維和凝膠。被稱為整合素的多亞單位跨膜受體被用來與細胞外基質結合。整合素在細胞外結合纖連蛋白、層粘連蛋白或其他細胞外基質成分，並在細胞內結合微絲結合蛋白質-酰胺和滑石蛋白，使細胞骨架與外部細胞結合。整合素在與細胞外基質結合時也作為觸發信號轉導級聯的受體。一個經過深入研究的包括乳腺導管分支的形態發生的例子。[11][12]

細胞收縮

組織可以通過細胞收縮來改變它們的形狀並分成不同的層。就像肌細胞一樣，肌球蛋白可以收縮細胞質的不同部位來改變其形狀或結構。在胚胎組織形態發生過程中，我們可以看到肌球蛋白在胚胎組織形態發生中的收縮作用。胚胎形態發生過程中經常出現周期性的收縮脈衝。一種叫做細胞狀態分裂器的模型涉及到交替細胞收縮和擴張，這是由一個在每個細胞頂端的雙穩態細胞器發起的。有機器由微管和微絲組成，在機械的對立面。 它對由形態變化引起的局部機械擾動作出反應。然後，這些細胞會引發胚胎分化的波動，即收縮或擴張，超過了決定細胞類型的推定組織，然後是細胞分化。首先提出了細胞狀態分裂器來解釋軸突發育過程中的神經板形成，並將模型推廣到所有形態發生過程。[13][14][15]

癌症形態發生

腫瘤可能是由於正常形態發生的中斷，包括腫瘤的形成和腫瘤的遠端轉移。[16]線粒體功能障礙可能導致由於不正常的形態發生信號而增加癌症風險。[16]

病毒形態發生

在T4噬菌體病毒粒子組裝過程中，噬菌體基因編碼的形態發生蛋白以特徵性序列相互作用。在病毒感染期間產生的每種蛋白質的數量保持適當的平衡似乎對正常的T4噬菌體形態發生至關重要。[17] T4噬菌體編碼的蛋白質決定病毒粒子的結構，包括主要結構成分、次要結構成分和非結構蛋白質，它們催化形態發生序列中的特定步驟。[18] T4噬菌體形態發生分為三個獨立的途徑：頭部、尾部和長尾纖維，如Yap和Rossman所詳述。[19]

參見

注意事項

參考文獻

  1. ^ Bidhendi, Amir J.; Altartouri, Bara; Gosselin, Frédérick P.; Geitmann, Anja. Mechanical stress initiates and sustains the morphogenesis of wavy leaf epidermal cells. Cell Reports. July 2019, 28 (5): 1237–1250. PMID 31365867. doi:10.1016/j.celrep.2019.07.006 可免費查閱. 
  2. ^ Thompson, D'Arcy Wentworth. On Growth and Form. Cambridge University Press. 1917. 
  3. ^ Montell, Denise J, Morphogenetic Cell Movements: Diversity from Modular Mechanical Properties (PDF), Science, 5 December 2008, 322: 1502–1505 [2018-08-30], Bibcode:2008Sci...322.1502M, PMID 19056976, doi:10.1126/science.1164073, （原始內容 (PDF)存檔於2014-11-28） 
  4. ^ Turing, A. M. The Chemical Basis of Morphogenesis. Philosophical Transactions of the Royal Society B. 1952, 237 (641): 37–72. Bibcode:1952RSPTB.237...37T. doi:10.1098/rstb.1952.0012. 
  5. ^ Hiscock, Tom W.; Megason, Sean G. Orientation of Turing-like Patterns by Morphogen Gradients and Tissue Anisotropies. Cell Systems. 2015, 1 (6): 408–416. PMC 4707970 可免費查閱. doi:10.1016/j.cels.2015.12.001. 
  6. ^ Kouros-Mehr, H.; Werb, Z. Candidate regulators of mammary branching morphogenesis identified by genome-wide transcript analysis. Dev. Dyn. 2006, 235 (12): 3404–12 [2018-08-30]. PMC 2730892 可免費查閱. PMID 17039550. doi:10.1002/dvdy.20978. （原始內容存檔於2016-03-05）. 
  7. ^ Montévil, Maël; Speroni, Lucia; Sonnenschein, Carlos; Soto, Ana M. Modeling mammary organogenesis from biological first principles: Cells and their physical constraints. Progress in Biophysics and Molecular Biology. From the Century of the Genome to the Century of the Organism: New Theoretical Approaches. 2016, 122 (1): 58–69 [2018-08-30]. PMC 5563449 可免費查閱. PMID 27544910. arXiv:1702.03337 可免費查閱. doi:10.1016/j.pbiomolbio.2016.08.004. （原始內容存檔於2018-10-09）. 
  8. ^ Gilbert, Scott F. Morphogenesis and Cell Adhesion. Developmental biology 6th. Sunderland, Mass: Sinauer Associates. 2000 [2018-08-30]. ISBN 0-87893-243-7. （原始內容存檔於2009-02-17）. 
  9. ^ Hulpiau, P.; van Roy, F. Molecular evolution of the cadherin superfamily. Int. J. Biochem. Cell Biol. February 2009, 41 (2): 349–69. PMID 18848899. doi:10.1016/j.biocel.2008.09.027. 
  10. ^ Angst, B.; Marcozzi, C.; Magee, A. The cadherin superfamily: diversity in form and function. J Cell Sci. February 2001, 114 (Pt 4): 629–41. PMID 11171368. 
  11. ^ Regulation of mammary gland branching morphogenesis by the extracellular matrix and its remodeling enzymes. Breast Cancer Res. 2004, 6 (1): 1–11. PMC 314442 可免費查閱. PMID 14680479. doi:10.1186/bcr634. 
  12. ^ Sternlicht MD. Key stages in mammary gland development: the cues that regulate ductal branching morphogenesis. Breast Cancer Res. 2006, 8 (1): 201 [2018-08-30]. PMC 1413974 可免費查閱. PMID 16524451. doi:10.1186/bcr1368. （原始內容存檔於2014-10-06）. 
  13. ^ Gordon R, Brodland GW. The cytoskeletal mechanics of brain morphogenesis. Cell state splitters cause primary neural induction. （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） Cell Biophys. 1987 Dec;11:177-238.
  14. ^ Gordon, NK,Gordon,R. The organelle of differentiation in embryos: the cell state splitter （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） Theoretical Biology and Medical Modelling, 13(11) 2016
  15. ^ Gordon NK, Gordon R Embryogenesis explained （頁面存檔備份，存於互聯網檔案館） World Scientific Nov 2016, ISBN 978-981-4350-48-8
  16. ^ 16.0 16.1 Cancer morphogenesis: role of mitochondrial failure (PDF). Annals of Clinical & Laboratory Science. 2008, 38 (4): 307–329 [2018-08-30]. PMID 18988924. （原始內容存檔 (PDF)於2019-02-23）. 
  17. ^ Floor, Erik. Interaction of morphogenetic genes of bacteriophage T4. Journal of Molecular Biology. 1970, 47 (3): 293–306. PMID 4907266. doi:10.1016/0022-2836(70)90303-7. 
  18. ^ Snustad, D.Peter. Dominance interactions in Escherichia coli cells mixedly infected with bacteriophage T4D wild-type and amber mutants and their possible implications as to type of gene-product function: Catalytic vs. Stoichiometric. Virology. 1968, 35 (4): 550–563. PMID 4878023. doi:10.1016/0042-6822(68)90285-7. 
  19. ^ Yap, Moh Lan; Rossmann, Michael G. Structure and function of bacteriophage T4. Future Microbiology. 2014, 9 (12): 1319–1327. PMC 4275845 可免費查閱. PMID 25517898. doi:10.2217/fmb.14.91. 

延伸閱讀

  • Bard, J.B.L. Morphogenesis: The Cellular and Molecular Processes of Developmental Anatomy. Cambridge, England: Cambridge University Press. 1990. 劍橋，英國: 劍橋大學出版社。 
  • Slack, J.M.W. Essential Developmental Biology. Oxford: Wiley-Blackwell. 2013. 牛津: 威利-布萊克威爾。 

外部連結

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